【摘 要】
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目的探讨痛风发病的分子病理机制，通过初步研究验证并揭示IL-37通过NF-KB通路影响痛风发病中重组人PDZ区域含1蛋白（PDZK1）的作用机制。方法使用炎症信号IL-37刺激HK-2细胞，分别对IL-37（A组）、PDTC+IL-37（B组）、Wortmannin（PI3K通路抑制剂）+IL-37（C组）0、5、10、20、40 ng/ml浓度处理条件下通过实时荧光定量PCR技术（Real-ti
【机 构】
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海军军医大学附属长海医院风湿免疫科，上海 200433,海军军医大学附属长海医院风湿免疫科，上海 200433,海军军医大学附属长海医院风湿免疫科，上海 200433,海军军医大学附属长海医院风湿免疫
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目的探讨痛风发病的分子病理机制，通过初步研究验证并揭示IL-37通过NF-KB通路影响痛风发病中重组人PDZ区域含1蛋白（PDZK1）的作用机制。
方法使用炎症信号IL-37刺激HK-2细胞，分别对IL-37（A组）、PDTC+IL-37（B组）、Wortmannin（PI3K通路抑制剂）+IL-37（C组）0、5、10、20、40 ng/ml浓度处理条件下通过实时荧光定量PCR技术（Real-time PCR）检测PDZK1 mRNA表达水平，检测PDZK1蛋白表达水平，用细胞免疫荧光检测PDZK1表达情况及其亚细胞定位。加入抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)（NF-κB通路抑制剂）或者Wortmannin再加入炎症信号刺激蛋白印迹法检测HK-2细胞PDZK1蛋白表达量的变化，组间均采用t检验进行统计学分析。
结果PDZK1 mRNA水平分别为[A组（28.71±0.35，28.57±0.31，28.78±0.28，28.63±0.29，28.62±0.19）；B组（28.71±0.31，28.83±0.27，28.58±0.26，28.73±0.36，28.68±0.35）；C组（28.81±0.32，28.91±0.29，28.72±0.24，28.59±0.18，28.58±0.22）]，A组与B组（t=5.73，4.72，4.69，5.86，6.79），A组与C组（t=6.78，7.13，7.47，6.38，5.98）相比差异均无统计学意义（P>0.05）。3组通过蛋白质印迹法分析PDZK1蛋白水平分别为[A组（0.200±0.082，0.412±0.032，0.723±0.063，1.202±0.021，1.222±0.023）；B组（0.124±0.064，0.303±0.081，0.325±0.062，0.223±0.071，0.343±0.052）；C组（0.017±0.022，0.204±0.015，0.187±0.053，0.302±0.051，0.404±0.051）]，A组用不同浓度的IL-37处理后PDZK1蛋白水平随着IL-37浓度的增加而增加；B组的PDZK1蛋白水平随着IL-37浓度的增加而增加，但其蛋白的水平比仅用IL-37处理的组别要低，在IL-37浓度为40 ng/ml时出现了下降的趋势；C组PDZK1蛋白水平随着IL-37浓度的增加而增加，但其蛋白的水平比仅用IL-37处理的组别要低，A、B2组差异无统计学意义（t值分别为1.83，1.37，1.64，1.57，1.49，P>0.05）；A、C 2组差异无统计学意义（t值分别为1.28，1.37，1.26，1.42，1.39，P>0.05）。免疫荧光结果分析：3组结果与蛋白质印迹法结果的趋势基本吻合。
结论IL-37通过PDZK1蛋白导致痛风发病作用机制可能不是发生在转录水平，很可能发生在蛋白质翻译水平。。
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