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探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)下调抑制肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化在主动脉夹层(AD)形成过程中的作用。
方法检测正常(NA)和AD主动脉原代平滑肌细胞(SMC)中RhoA/ROCK1的表达与MLC的磷酸化程度。免疫荧光观察SMC中MLC磷酸化程度和结构。β-氨基丙腈(BAPN)联合应用ROCK1抑制剂Fasudil,验证RhoA/ROCK1下调在AD形成中的作用。组间比较采用t检验或χ2检验,Kaplan-Meier生存曲线采用非参数检验。
结果NA组和AD组年龄(t=-1.439,P>0.05)、性别(χ2=0.900,P>0.05)差异无统计学意义,AD组高血压患者多于正常组(χ2=5.562,P<0.05)。AD主动脉SMC中RhoA(NA:42 782±31 339,AD:6 975±3 130,t=2.585,P<0.05)和ROCK1表达下调(NA:64 626±38 822,AD:13 851±961,t=2.977,P<0.05),MLC磷酸化减少(NA:230 193±27 749,AD:51 142±48 151,t=6.561,P<0.01)。免疫荧光显示AD组SMC和Fasudil处理的SMC中MLC磷酸化降低,结构受损。Fasudil联合BAPN的夹层形成率(100%)高于BAPN的夹层形成率(50%,χ2=22.780,P<0.01)。
结论RhoA/ROCK1下调抑制MLC磷酸化促进了AD的发生。