【摘 要】
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目的 探讨风湿清方对胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠骨保护作用机制.方法 试验分为空白组、模型组、西药组(MTX,1 mg/kg)和中药组(风湿清方,24 g生药
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院风湿科,北京,100053;北京中医药大学中药学院,北京,100102;中国中医科学院广安门医院免疫研究室,北京,100053;中国中医科学院广安门医院核医学室,北京,1000
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目的 探讨风湿清方对胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠骨保护作用机制.方法 试验分为空白组、模型组、西药组(MTX,1 mg/kg)和中药组(风湿清方,24 g生药/kg),除空白组外,其余各组大鼠CIA造模,西药组与中药组免疫后第14天开始给药,给药直至第56天.观察各组大鼠足趾体积(每周二、周五测量),检测干预3、6周时血清IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平及骨密度、核素骨显像,观察病理切片,评价清热活血方药对CIA大鼠骨破坏的干预情况.结果 造模各组第10天起,双足体积开始增加,21天左右达到高峰,30天左右明显下降,其中两个给药组比模型组肿胀程度轻.与模型组同期比较,西药组干预3周后IL-17、RANKL降低(P <0.01,P <0.05),中药组干预3周后IL-17降低(P <0.05);两个给药组干预6周后RANKL均降低(P <0.01,P <0.05).与模型组及西药组同期比较,中药组干预6周后整体BMD及踝关节BMD均升高(P <0.01,P <0.05).,中药组干预3周踝ROI/下颌骨升高、足趾ROI/下颌骨升高(P <0.05).病理切片发现模型组关节腔隙明显增宽,滑膜组织增生严重,骨组织破坏,与模型组比较,两个给药组改善显著,软骨结构轮廓完整.结论 风湿清方可以抑制骨密度下降,防止骨破坏,其机制可能通过骨免疫Th/RANKL系统,下调IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平,抑制破骨细胞的成熟和分化,促进成骨细胞活跃,从而抑制骨破坏.
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