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目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠急性肺损伤中的作用.方法健康成年的雄性SD大鼠48只,随机分为假烫伤组、烧伤对照组和烧伤加p38 MAPK信号转导通路抑制剂(SB203580)组.采用大鼠30% 总体表面积Ⅲ度烧伤动物模型,观察烧伤24 h后肺血管通透性、肺脏含水量、肺脏病理和肺脏p38活性等指标的改变.结果大鼠烧伤后24 h肺血管通透性明显增高(42.5±4.7 vs. 12.1±1.4,P<0.01),肺脏含水量上升(P<0.05),组织病理学检查显示:肺脏出现明显的病理损害,同时肺脏p38 MAPK活性明显增强.使用SB203580能抑制肺脏p38 MAPK活性的上升,同时大鼠肺血管通透性明显降低(24.7±2.9 vs. 42.5±4.7,P<0.01),肺脏含水量下降,肺脏的病理损害显著减轻.结论 p38 MAPK的活化是严重烧伤大鼠急性肺损伤重要的发病机制之一。