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脓毒症（Sepsis ）是感染引起的全身炎症反应的综合征，可引起多器官功能障碍，是重症患者主要死亡原因之一。其发病机制十分复杂，其中血管屏障功能下降，大量炎症介质进入周围组织，导致的炎症瀑布反应是脓毒症发生发展的主要病理生理机制。脓毒症引起血管内皮屏障通透性增加的最主要病因是G-菌释放的内毒素（LPS ）。近年研究发现，整合素不仅是一类重要的细胞粘附分子，同时也是细胞信号转导的受体分子，形成“细胞外基质-整合素-细胞骨架”这一整体，在血管屏障功能维持中发挥重要作用。不同整合素家族成员通过介导血管内皮细胞内