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目的明确乳腺癌MCF-7细胞CD44+CD24-表达是否具有放化疗抵抗性,并研究其转移潜能相关性。方法无菌条件下通过FACS分选出CD44+CD24-MCF-7和non CD44+CD24-MCF-7两组细胞,进行同种条件下传代培养,采用5-氟尿嘧啶(5-FU)及医用X射线对两组细胞进行干预,对比检测两组细胞经干预后的生物学特性差异、体外侵袭能力及侵袭关联基因表达差异。MTT实验检测两组细胞经不同药物浓度的5-FU处理后细胞增殖率差异;流式细胞术检测经同种药物浓度的5-FU处理后两组细胞的周期及凋亡;彗星实验检测两组细胞经医用X射线照射后细胞DNA的损伤;蛋白质印迹法检测两组细胞侵袭相关基因PRDM14表达;基质胶侵袭性实验用于对比两组细胞体外侵袭能力差异。结果CD44+CD24-MCF-7细胞增殖抑制率为(93.86±2.95)%,与non CD44+CD24-MCF-7细胞(334.21±4.20)%比较明显下降,其IC50值约为后者4倍,u=0.38,P<0.01;细胞凋亡率CD44+CD24-MCF-7细胞为(8.77±0.66)%,较non CD44+CD24-MCF-7细胞(28.64±1.25)%显著降低,u=0.42,P=0.014;静止期(G0/G1期)CD44+CD24-MCF-7细胞为(76.19±1.623)%,较non CD44+CD24-MCF-7细胞(49.74±3.214)%明显增多,u=0.35,P=0.025;DNA损伤(4Gy Olive尾距值)CD44+CD24-MCF-7为13.130 0±0.542 8,较non CD44+CD24-MCF-7细胞33.250 0±0.932 7轻,P<0.000 1;体外侵袭能力CD44+CD24-MCF-7为75.28±6.932,较non CD44+CD24-MCF-7细胞24.23±3.408更强,P=0.007 6;PRDM14蛋白表达CD44+CD24-MCF-7为0.95±0.62,较non CD44+CD24-MCF-7细胞0.33±0.44上调,P<0.01。结论 CD44+CD24-MCF-7细胞相比non CD44+CD24-MCF-7细胞具有明显不同的细胞生物学特性,表明CD44+CD24-MCF-7表达细胞不仅具有明显的放化疗抵抗性,而且具有一定的转移潜能,在乳腺癌的化疗耐药或晚期转移中可能扮演一定的作用。