【摘 要】
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目的 研究雷公藤二萜类化合物对脂多糖诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症模型的抗炎活性及其作用机制。方法MTT法检测化合物对细胞活力的影响; Griess法检测化合物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞中NO产生的影响; ELISA法检测细胞培养上清中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素18 （IL-18）的含量;Western blot法检测细胞内相关蛋白的表
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81860618）； 云南省应用基础研究计划项目面上项目（No 2018FB031）；
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目的 研究雷公藤二萜类化合物对脂多糖诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症模型的抗炎活性及其作用机制。方法MTT法检测化合物对细胞活力的影响; Griess法检测化合物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞中NO产生的影响; ELISA法检测细胞培养上清中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素18 （IL-18）的含量;Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达和信号通路蛋白的磷酸化;流式细胞技术检测化合物对RAW264.7细胞吞噬功能的影响。结果 雷公藤二萜类化合物hypoglicin H（1）和ent-pimara-8（14）,15-diene-19-ol（6）能够有效抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中的炎性介质（COX-2和i NOS）和细胞炎性因子（IL-6、IL-1β、IL-18）的生成，并能够明显抑制IκBα、JNK、ERK、p38、STAT3的磷酸化和NLRP3的生成，但是对IκBα、JNK、ERK、p38、STAT3的表达没有明显的影响。同时，雷公藤二萜类化合物1和6还抑制巨噬细胞的吞噬功能。结论 雷公藤二萜类化合物1和6可能是通过抑制MAPK和NF-κB信号通路以及STAT3的激活，从而抑制NLRP3炎症小体、炎性介质（COX-2和i NOS）和细胞炎性因子（IL-6、IL-1β、IL-18）的生成来发挥其抗炎作用。
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