【摘 要】
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本研究旨在探讨PI3K/mTOR信号系统双靶点抑制剂———NVP-BEZ235对CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖、细胞周期和集落形成能力的影响。用流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细
【机 构】
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南方医科大学珠江医院血液科,广东省第二人民医院检验科
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号30973454);广东省自然科学基金(编号S2012040007108)
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本研究旨在探讨PI3K/mTOR信号系统双靶点抑制剂———NVP-BEZ235对CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖、细胞周期和集落形成能力的影响。用流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达;应用台盼蓝染色细胞计数法检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞增殖的影响,PI染色流式细胞术检测NVP-BEZ235对KG1a细胞周期的影响,持续用软琼脂集落形成实验检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞集落形成细胞的影响。结果表明,急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+CD38-占(98.02±0.72)%,NVP-BEZ235(0.125-1μmol/L)对KG1a细胞增殖抑制呈现时间和剂量依赖(P<0.05),其24和48 h的IC50值分别为0.597和0.102μmol/L。0.5μmol/L的NVP-BEZ235作用24 h后,G0/G1期KG1a细胞比例达(83.2±3.80)%,较对照组(43.47±9.60)%明显增高(P<0.05)。2500个细胞在NVP-BEZ235(0-1μmol/L)持续作用下14 d和21 d而形成的集落数分别由375.67±21.46、706.33±87.31降至0(P<0.05)。结论:NVP-BEZ235能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和集落形成。
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