目的本实验探讨人参多糖(GPS)诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用及机制。方法在人肝癌BEL-7402细胞中,采用人参多糖处理给药,CCK8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期分布,TUNEL染色法和扫描电镜观察细胞形态变化,Western blot检测TNFR1、Bcl-2和Bax蛋白表达以及ERK磷酸化情况。结果 CCK8结果显示,GPS以时间及浓度依赖方式抑制人肝癌细胞BEL-7402的生长;流式细胞术检测细胞周期表明,随GPS浓度逐渐增高,S期阻滞作用也逐渐增强,出现明显的"亚二倍体"凋亡峰,随浓度的增高凋亡峰也逐渐升高;TUNEL染色法和扫描电镜观察到,GPS使人肝癌细胞BEL-7402发生明显的凋亡形态变化,并随浓度的增加出现凋亡作用逐渐增强;Western blot结果显示,随GPS浓度逐渐增高,凋亡相关蛋白Bax的表达逐渐升高,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达逐渐下降,同时出现死亡受体TNFR1的表达增强,提高ERK磷酸化水平。结论人参多糖可通过线粒体依赖途径、死亡受体依赖途径及ERK通路诱导人肝癌BEL-7402细胞的凋亡。