PEP-1介导铜锌超氧化物歧化酶对帕金森病小鼠氧化应激损伤的保护作用

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目的观察PEP-1-铜、锌超氧化物歧化酶(PEP-1-SOD1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病小鼠行为学和氧化应激损伤的影响,探讨其可能的神经保护机制。方法 36只C57/BL小鼠随机分为正常组、模型组和PEP-1-SOD1组。模型组给MPTP腹腔注射,连续5 d;PEP-1-SOD1组连续腹腔注射MPTP5 d前给予PEP-1-SOD1腹腔注射3 d。通过爬杆实验观察小鼠行为学变化。取小鼠纹状体通过黄嘌呤氧化酶法检测铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,通过TBA法检测MDA含量。结果模型组小鼠爬杆能力明显下降,PEP-1-SOD1组处理的小鼠行为学异常明显改善(P<0.01)。模型组小鼠纹状体SOD1和GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,PEP-1-SOD1组小鼠纹状体SOD1和GSH-Px活性显著增高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1具有神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤、增强抗自由基损伤能力有关。
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