【摘 要】
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背景:3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程,损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤。但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程,激发细胞内源性保护因子
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,华中科技大学同济医学院附
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背景:3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程,损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤。但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程,激发细胞内源性保护因子保护神经元,增加神经元对缺血缺氧的耐受性,但它对多巴胺能神经元是否也有类似的作用尚不十分清楚。目的:探讨3-硝基丙酸预处理能否增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性的耐受。设计:以能分泌多巴胺的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究对象,进行随机对照的探索性研究。单位:一所大学附属医院的神经科。材料:实验于2003-03/11在同济医学院病理生理实验室完成。SH-SY5Y细胞购于北京协和医科大学细胞典藏中心。干预:细胞随机分为6组,将1-甲基-4苯基吡啶离子加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入1-甲基-4苯基吡啶离子(0.25mmol/L)前,分别单次或多次加入3-硝基丙酸(0.2mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐检测细胞生存率,犤3H犦DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能。主要观察指标:主要结局:细胞生存率。次要结局:犤3H犦DA摄取率。结果:1-甲基-4苯基吡啶离子组细胞生存率(54.3%)较空白对照组明显降低(P<0.01),3-硝基丙酸预处理后,细胞生存率明显增高,分别为71.8%(单次),85.2%(多次),单次预处理组与多
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