【摘 要】
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目的 探讨miR-193a-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株(EVC-304),使用oxLDL处理EVC-304细胞.采
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目的 探讨miR-193a-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株(EVC-304),使用oxLDL处理EVC-304细胞.采用qRT-PCR与Western blot分别检测miR-193a-3p、S100钙结合蛋白A4(S100A4)的表达水平.分别将miR-NC、miR-193a-3p mimics、si-NC、si-S100A4、miR-193a-3p mimics与pcDNA、miR-193a-3p mimics与pcDNA-S100A4转染至oxLDL诱导的EVC-304细胞.采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性,检测GSH-Px活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证miR-193a-3p与S100A4的靶向关系;Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量.结果 OxLDL处理后miR-193a-3p的表达水平降低(P<0.05),S100A4的表达水平升高(P<0.05),MDA的含量升高(P<0.05),SOD、GSH-Px的活性降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax蛋白水平升高(P<0.05);转染miR-193a-3p mimics后可降低MDA含量、细胞凋亡率及Bax蛋白水平(P<0.05),提高SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),而转染si-S100A4与其作用相似;双荧光素酶报告实验证实miR-193a-3p能够靶向结合S100A4;S100A4过表达能够明显减弱miR-193a-3p过表达对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的作用.结论 MiR-193a-3p可能通过靶向调控S100A4表达而减轻oxLDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤,并抑制细胞凋亡.
其他文献
冠状动脉性心脏病(CHD,冠心病),是指由于冠状动脉(冠脉)发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病[1]。2018年《中国心血管病报告》指出,目前因心血管病死亡的人数逐年增加,已占我国疾病总死亡原因首位,且其发病率和死亡率仍在不断攀升[2]。Rajani等[3]研究显示,与经股动脉路径相比,经桡动脉可减少出血,并可降低特定亚组患者的死亡率。TRI术后具有止血容易、并发症少等优点,短时内就可下床活动,更易被患者接受[4]。
目的探究微小RNA(miR)-124-3p对自发性高血压(SHR)大鼠心肌线粒体功能和PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法45只SHR大鼠分为SHR组、SHR+miR‑124-3p激动剂(agomir)和SHR+miR‑124-3p拮抗剂(antagomir)组,每组各15只,另选15只健康大鼠为对照组。通过尾静脉注射miR-124-3p agomir和miR-124-3p antagomir(300μg)以提高和抑制心肌细胞中miR-124-5p的水平。4周后检测各组大鼠心肌酶指标、心肌组织中miR
在急性主动脉综合征中,主动脉夹层(AD)一旦破裂可导致患者迅速致死,被称为人体内的“不定时炸弹”。主动脉壁间血肿(IMH),同属于主动脉综合征,却较少提及[1]。事实上,主动脉IMH稍有不慎便可进展为主动脉破裂,可能比AD更加凶险。IMH是指血肿位于主动脉管壁内,没有内膜撕裂口,是AD的一种特殊类型或典型AD的前期病变,其主要危险是进展为经典AD,造成主动脉瘤或破裂,乃至猝死。临床多数IMH患者胸痛表现与AD或急性心肌梗死相似,但部分可呈不典型表现,诊断困难,极易误诊误治[2],现报道3例疑难主动脉壁间血
目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与冠状动脉支架植入术后再狭窄的相关性。方法选择2018年1月至2019年6月于解放军第九六〇医院心内科接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的160例冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者,根据PCI后6个月内是否发生支架内再狭窄分为再狭窄组和无再狭窄组,检测MTHFR基因C677T多态性、支架内再狭窄特征、血清同型半胱氨酸(Hcy)代谢指标及炎症指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介
目的观察吲哚布芬联合替格瑞洛对急性心梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后短期临床预后的影响。方法选择2018年4月至2020年2月于济源市人民医院收治的155例患者,随机分为对照组79例和观察组76例,对照组给予阿司匹林+替格瑞洛片,观察组给予吲哚布芬片+替格瑞洛片,均治疗4周。比较两组血小板参数血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT),冠状动脉血流参数左前降支收缩期峰流速(SPV)、舒张期峰流速(DPV)、冠状动脉血流储备(CFVR),炎性因子指标白介素6(IL-6)、
既往认为心脏淋巴系统的主要功能是维持组织间隙液体平衡,近年来发现淋巴系统在心肌梗死后的修复中发挥新的功能,调节淋巴管内皮细胞的分化可能是促进梗死后心肌组织愈合的治疗靶点。本文概述心脏淋巴管系统的起源及淋巴内皮细胞的分化调控机制,综述近年来干预淋巴系统对心肌缺血后恢复的影响,为心肌梗死后的临床治疗提供新的研究方向。
目的评估贴式可穿戴动态心电记录分析系统检测心律失常的有效性和安全性。方法研究纳入2018年10月至2019年12月于首都医科大学附属北京安贞医院、北京天坛医院、北京同仁医院就诊的可疑心律失常患者115例。使用传统的24 h动态心电记录分析仪(对照组)和贴式可穿戴动态心电记录分析系统(试验组)同时记录动态心电图。主要终点是在监测期间内检测到的心律失常,定义为室上性心动过速(连续≥3跳)、室性心动过速(连续≥4跳)、心房颤动/心房扑动(持续≥1 min)、心脏停搏(≥3 s)、室上性早搏(累计≥10000跳)
目的探讨入院时的血糖水平(ABG)对急性冠脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉成形术(PCI)在院和术后半年的预后影响。方法连续入选2015年1月至2018年12月于解放军总医院第八医学中心心血管内科住院ACS患者750例,入院2 h内测定ABG,并分为3组(正常血糖组,ABG<7.8 mmol/L,正常高值组,7.8 mmol/L≤ABG<11.1 mmol/L和高血糖组,ABG≥11.0 mmol/L)。收集其基本临床资料,手术相关数据,在院和术后半年的并发症情况。结果相较于正常血糖组和正
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、缺血性脑卒中等动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)已成为我国居民主要死亡原因[1]。《中国心血管病报告2018》指出,我国ASCVD患病率处于持续上升阶段,现患病人数约2.9亿[2]。新近研究认为,血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平增高是ASCVD的病因。新药前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂,通过上调肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达,从而降低LDL-C水平和ASCVD的患病风险,已成为有效的治疗药物。
目的探讨心外膜脂肪组织厚度(EAT)对急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉支架植入术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法入选2017年1月至2019年2月于衡水市人民医院心血管内科行药物洗脱支架植入术的急性冠脉综合征患者84例,检测炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,入院24 h内行经胸心脏彩超检查测量EAT。根据术后1年内造影结果是否发生ISR分为ISR组(n=13)和N-ISR组(n=71)。分析EAT及炎症因子与ACS合并2型糖尿病患者PCI术后ISR的关系