【摘 要】
：
本文目的在研究口服维生素A酸治疗银屑病时皮损和无皮损皮肤的表皮细胞增生的变化.研究对象为16例未经治疗的进展期银屑病患者,给口服维生素A酸Ro10-9359,计男性15例和女性1例,年龄21～81岁,在研究期间住院治疗,并作3次皮肤切片检查:①4例病人在治疗前,治疗后24小时和48小时各自一典型银屑病皮疹和一临床无变化的皮肤切取皮肤.②5例病人在治疗前、治疗后2天和3周从银屑病损害上切取皮肤.③对
论文部分内容阅读
本文目的在研究口服维生素A酸治疗银屑病时皮损和无皮损皮肤的表皮细胞增生的变化.研究对象为16例未经治疗的进展期银屑病患者,给口服维生素A酸Ro10-9359,计男性15例和女性1例,年龄21～81岁,在研究期间住院治疗,并作3次皮肤切片检查:①4例病人在治疗前,治疗后24小时和48小时各自一典型银屑病皮疹和一临床无变化的皮肤切取皮肤.②5例病人在治疗前、治疗后2天和3周从银屑病损害上切取皮肤.③对s例银屑病病人皮损和无皮损处皮肤在治疗前、治疗后一周和3周进行.
其他文献
作者等研究了与银屑病关节炎和银屑病病人的HLA抗原.将60例银屑病关节炎(男45,女15)和65例银屑病(男36,女29)分为两组,又将上述两组分为骶髂关节炎及脊柱炎(19例)和家族性银屑病(19例)两亚组,分别与302例健康对照组进行检查.
驱肠虫药左旋咪唑对缺乏细胞免疫的患者具有免疫刺激性能,因而广泛应用于各种疾病。左旋咪唑引起的皮肤坏死性血管炎尚未有报道,作者在一组应用该药的乳癌患者中发现一例,报道如下:患者,女,59岁。应用左旋咪唑每周3次,150毫克/日,3个月后出现发热和严重皮疹,诊断为皮肤坏死性血管炎。病损活检发现血管壁广泛嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,血管腔阻塞。无其他异常发现,也无原有疾病体征。患者未用其他任何药物。
1877年Ehrlich用硷性染料染色,发现在结缔组织中存在一种含有异染性颗粒的细胞称为肥大细胞.它的主要作用是保护组织不受损伤和刺激,在许多疾病中肥大细胞也参与了重要的病理过程.随着研究的进一步深入,肥大细胞越来越为人们所重视.
药物引起疾病的原因有:①药物过量,②药物间相互作用,③药物的副作用,④特异质,⑤过敏反应。药物不同,引起的症状有差别,但化学结构完全不同的药物也可产生类似的症状。药源性红斑狼疮即后者代表。药源性红斑狼疮是发生于与风湿热完全无关的患者,长时间连续使用某种药物后,在临床上,实验室上引起类似自然发病的系统性红斑狼疮(SLE)。本综合征近年来引起注意的原因是其发病机理明了,有助于分析病因还不明的SLE的机
近年对痤疮的了解与治疗有显著进展,大多数病人单纯局部用药即可奏效,从而避免了全身应用可能有毒药剂.本文将药物按作用机制分为6类进行讨论.皮脂抑制剂皮脂是毛囊角化产物及皮脂腺分泌的混合物.因为在皮脂腺的厌氧深度,皮脂为痤疮丙酸菌提供底物,故曾被称为痤疮的"燃料".这些细菌与皮脂相互作用的结果,产生各种不同的刺激性、抗原性或化学吸引性物质.雄激素是皮脂产物的主要已知刺激剂.抗雄激素包括5-α-还原酶的
40例泛发性银屑病患者,其中20例曾应用过PUVA治疗,于最近复发,维生素甲酸(Ro10-9539)口服剂量1mg/kg/日,14天后始加用PUVA疗治,于治疗前及治疗后2周于患处进行活检.
作用于单一凝血因子的自发抑制素是少见的,且其中多数都是第Ⅷ因子抑制素.特异地作用于第Ⅴ因子的抑制素极为罕见,文献中只有12例报告.其中有的病例在第Ⅴ因子抑制素引起的临床症状出现之前的不同时期,曾用过链霉素或输血.
Golden等报告了恶性营养不良局部使用锌剂可加速伤口愈合,同时还发现有皮肤溃疡的营养不良儿童中其血浆锌浓度低.他们的结论是皮肤损害为锌缺乏引起的,但未解释为何儿童会缺乏锌.看来恶性营养不良病中的锌缺乏,不太可能完全是由于锌摄入量不足而造成.这些儿童的营养不良属蛋白性而非能量性,因其食物大部分属植物性,而植物性食物含锌并不低.
Ibuprofen(对异丁羟苯丙酸)具有阿斯匹林及消炎痛的抗炎特性,因而已被应用于治疗各种风湿性疾病.它的常见副作用为胃肠道不适、皮肤发疹、头痛、眩晕,偶见肝酶值升高及视力敏度减退等,这些副作用常较轻微,而且是可逆的.作者报告3例系统性红斑狼疮(SLE)患者由Ibuprofen引起的严重急性反应,由于其中2例的临床症状和有对阿斯匹林不耐受史,因而作者设想这些反应和阿斯匹林可能有关系.
在多毛症的病因诊断方面,有一些很特殊的病因,为了作出这些疾病的诊断不需要作很多生化检查,而是根据患者的外貌即能说明多毛症的病因类型,Comlia de Lange综合征即属其中之一。作者报道了所见到的此病一例。患者女,15岁,因下肢外伤继发静脉周围炎住院,检查发现患者多毛,且外形十分特殊,其特点如下。