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目的 探讨MicroRNA-200b (miR-200b)在吉西他滨诱导的胰腺癌MiaPaCa-2细胞上皮间质转化(EMT)过程中的作用.方法 应用不同浓度的吉西他滨诱导MiaPaCa-2细胞,选择50％细胞生长抑制时的药物浓度(IC50),获取耐药MiaPaCa-2细胞.采用脂质体法将miR-200b和无意义小分子片段(阴性对照)分别转染MiaPaCa-2细胞,再用IC50的吉西他滨诱导细胞,获取转染miR-200b的耐药MiaPaCa-2细胞及阴性对照的耐药MiaPaCa-2细胞.倒置显微镜下观察细胞形态变化；Transwell小室测定细胞侵袭能力；实时定量PCR检测细胞miR-200b表达；蛋白质印迹法检测细胞E-cadherin、Vimentin、Zeb1、Zeb2蛋白表达.结果 吉西他滨处理后细胞体积逐渐缩小,呈纺锤样,细胞间连接减少,伪足增多,呈现间质细胞特征.耐药MiaPaCa-2细胞的穿膜数从亲本细胞的(26±3)个上升至(85±6)个,Vimentin、Zeb1、Zeb2表达分别上升至亲本细胞的(1.87±0.17)、(2.57±0.21)、(5.24±0.83)倍,miR-200b表达下降至亲本细胞的(0.36±0.01)倍,E-cadherin表达下降至亲本细胞的(0.47±0.05)倍.而转染miR-200b的耐药MiaPaCa-2细胞的穿膜数下降至(42±4)个,Zeb1、Zeb2表达下降至阴性对照的耐药MiaPaCa-2细胞的(0.36±0.07)、(0.08±0.01)倍.结论 吉西他滨诱导胰腺癌MiaPaCa-2细胞过程中细胞出现EMT,其机制可能与miR-200b表达下调有关。