探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在脂肪分化和发育中的作用及相关机制。
方法建立以C57BL/6J为基因背景的SIRT1全敲除小鼠（简称SIRT1-/-小鼠），以同窝的野生型小鼠作为正常对照。28周龄小鼠测体重和体内脂肪含量，留取附睾脂肪垫。用BODIPY558/568和isolectin AlexaFluor488分别对离体后新鲜的附睾脂肪尖端的脂肪细胞和毛细血管进行荧光染色，在共聚焦显微镜下成像后用Imaris图像分析处理软件重建为三维图像。将固定后的附睾脂肪进行组织切片，行HE染色；用免疫组化的方法测血管内皮细胞标志物CD31蛋白的表达。体外实验取怀孕小鼠第13~14天的胚胎，制备小鼠胚胎成纤维（MEF）细胞，诱导分化为成熟的脂肪细胞，进行油红O染色。
结果与野生型小鼠相比，SIRT1-/-小鼠的体重显著低[（42.1±1.6）比（25.4±1.0）g，P<0.05]，体内脂肪含量明显少[（13.4±1.0）比（7.8±0.5）g，P<0.05]，附睾脂肪组织明显发育不良，组织切片HE染色显示SIRT1-/-小鼠的脂肪细胞显著小、细胞外基质少；而体外实验中SIRT1-/-小鼠MEF细胞的成脂能力反而强于野生型小鼠[油红O定量测吸光度（A）值：1.93±0.09比0.71±0.04，P<0.05]。进一步实验发现，与野生型小鼠相比，SIRT1-/-小鼠附睾脂肪组织中血管生成显著少（毛细血管所占体积百分比：2.92%±0.03%比1.34%±0.02%，P<0.05)，表现为三维成像中毛细血管网较野生型对照组少近1/2，且SIRT1-/-小鼠附睾脂肪组织中血管内皮细胞标志物CD31的表达受损。
结论SIRT1全敲除导致C57BL/6J基因背景的SIRT1-/-小鼠脂肪组织发育不良，其机制并非由于成脂能力减弱，而可能与脂肪组织中血管生成受损使得脂肪细胞的分化成熟受阻有关。