【摘 要】
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目的:探讨黄芪总苷保护阿霉素(ADR)诱导损伤足细胞的分子作用机制。方法:采用0.5μmol/L的ADR处理小鼠足细胞系(MPC5)条件永生型小鼠足细胞系24小时,建立足细胞损伤模型;以50
【基金项目】
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甘肃省中医药管理局项目(编号G2K-2014-59)
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目的:探讨黄芪总苷保护阿霉素(ADR)诱导损伤足细胞的分子作用机制。方法:采用0.5μmol/L的ADR处理小鼠足细胞系(MPC5)条件永生型小鼠足细胞系24小时,建立足细胞损伤模型;以50、100、200μg/mL3个浓度的黄芪总苷分别处理ADR损伤足细胞24小时后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MMP2及MMP9表达水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组凋亡相关蛋白表达水平及MT1、Nephrin蛋白质表达水平。结果:ELISA结果显示,基质金属蛋白酶(MMPs)表达水平受ADR抑制,各浓度黄芪总苷可改善该异常表达;蛋白质印迹实验结果显示,ADR可上调促凋亡相关蛋白表达水平,下调MT1、Nephrin及凋亡抑制相关蛋白的表达水平,各浓度黄芪总苷可显著改善各蛋白质的异常表达。结论:黄芪总苷对ADR损伤的MPC5足细胞具有保护作用,这可能与黄芪总苷可以下调ADR损伤足细胞Bax、P53蛋白表达水平并上调MMP-2、MMP-9、MT1及Nephr i n等蛋白表达水平有关。
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