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本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH水平及肝组织MDA、GSH水平。二是采用D-氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清SOD、MAD、GSH水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明:①加味四逆散能降低CCl4所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ALT、AST及MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;②加味四逆散能降低CCl4所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的MDA值,并使降低的GSH值升高;③加味四逆散能降低D-GalN所致的急性肝损伤大鼠模型血清中升高的MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;④加味四逆散能使D-GalN所致的急性肝损伤大鼠模型肝脏的病变程度明显减轻,尤以变性、坏死的程度减轻明显;⑤加味四逆散对小鼠的半数致死量LD50为(305.80±32.55)g/kg。研究表明,加味四逆散具有防治CCl4、D-GalN所致急性肝损伤作用,其抗肝损伤的作用机制与其降酶、抗过氧化作用有关,且该制剂口服安全无毒。