目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷(ATP)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少(P＜0.05).显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压(LVSP)、左室压力下降的峰速度(dp/dtmin)和心率(HR)值明显降低,而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.05);Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组(P＜0.05).control组的乳酸脱氢酶(LDH)水平为(164.32±20.84) U/L,I/R组为(3589.63±133.25) U/L,Ator组为(1703.25±155.80) U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加(P＜0.05);而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降(P＜0.05).与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD+含量明显降低(P＜0.05);Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD+含量显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的。
缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响及其机制
【摘 要】
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目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观
【机 构】
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430014武汉市中心医院麻醉科,湖北医药学院附属东风医院骨科研究所,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2014年31期
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