【摘 要】
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目的 比较3种饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型的特征，从而为NASH的机制研究和药物研发提供参考。方法 分别用高脂饮食（HFD）喂养24周、Amylin饮食喂养24周、高脂-蛋氨酸胆碱缺乏饮食（HFMCD）喂养10周，诱导小鼠NASH表型，并用正常饮食（CD）小鼠作为对照，每组10只。喂养结束后分别检测其体质量、肝质量，血清转氨酶（肝脏损伤指标）、肝脏三酰甘油（肝脏脂质沉积指标）、
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81970740）； 上海市科委青年科技启明星计划（20QA1402000I）～～；
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目的 比较3种饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型的特征，从而为NASH的机制研究和药物研发提供参考。方法 分别用高脂饮食（HFD）喂养24周、Amylin饮食喂养24周、高脂-蛋氨酸胆碱缺乏饮食（HFMCD）喂养10周，诱导小鼠NASH表型，并用正常饮食（CD）小鼠作为对照，每组10只。喂养结束后分别检测其体质量、肝质量，血清转氨酶（肝脏损伤指标）、肝脏三酰甘油（肝脏脂质沉积指标）、肝脏羟脯氨酸（肝纤维化指标）水平，以及胰岛素敏感性。对小鼠肝组织切片进行苏木精-伊红（H-E）染色和天狼星红染色，以观察其组织学变化。结果 HFD组小鼠发生明显肥胖和胰岛素抵抗，血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏组织炎症病变程度小。Amylin饮食组小鼠发生明显肥胖、胰岛素抵抗、血清转氨酶升高、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积，以及严重的NASH肝脏组织病理学改变。HFMCD组小鼠诱导饮食后相对短时间内发生较严重的血清转氨酶上升、肝脏三酰甘油沉积、肝脏羟脯氨酸沉积和肝脏病理学改变，未发生胰岛素抵抗和肥胖。结论 3种饮食诱导的小鼠模型各有其特点，其中，Amylin饮食诱导的NASH模型更符合人NASH发生发展过程。
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