右丙亚胺预处理对乳腺癌蒽环类药物化疗患者的心脏保护作用

来源 :武汉大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:li1xiang125
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目的:探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达在乳腺癌蒽环类药物化疗时心脏毒性中的意义,并进一步阐明右丙亚胺预处理对患者心脏的保护作用及其作用机制。方法:128例乳腺癌患者随机分为对照组和研究组,所有患者均行AC-T方案(环磷酰胺600 mg/m2,d1;表阿霉素100 mg/m2,d1;多西他赛75 mg/m2,d1)化疗,对照组行常规化疗,研究组蒽环类药物化疗前行右丙亚胺预处理。在化疗第1周期的前1 d、化疗第4周期后第1天、化疗第4周期后第7天,分别运用双抗体夹心-酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清N-端脑利钠肽前体(NT-poBNP)、糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD水平,以ELISA法测定血清MDA水平,并检测化疗前后心脏功能状态。结果:在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清NT-poBNP和GPBB水平差异有统计学意义(P<0. 05)。在4个周期AC化疗后第1天和第7天比较,对照组和研究组血清SOD和MDA水平差异有统计学意义(P<0. 05)。在4个周期AC方案化疗后第1天、第7天,对照组和研究组比较LVEF水平差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:MDA在乳腺癌蒽环类药物化疗患者中异常高表达,SOD在化疗中持续降低,且均与患者心脏损害密切相关。右丙亚胺预处理具有显著的心脏保护作用,其机制可能与右丙亚胺降低MDA水平、升高SOD水平,抑制氧自由基生成有关。
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