【摘 要】
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目的：探讨岩藻多糖（Fucoidan）对酒精性肝损伤的保护效果及潜在的分子机制。方法：用50%（v/v）酒精建立酒精性肝损伤（Alcoholic liver disease，ALD）小鼠模型，再给予300 mg/kg.bw岩藻多糖干预，比较对照组，酒精组与岩藻多糖组的肝组织形态学变化、以及检测血清转氨酶水平、血清血脂五项水平、炎性因子四项水平、炎性细胞Th1、Th2和Th17的比例，自噬蛋白表达水
【基金项目】
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国家自然科学基金（81872605）； 山东省自然科学基金（ZR2020MH215）； 山东省重大科技创新项目（2019JZZY010818）；
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目的：探讨岩藻多糖（Fucoidan）对酒精性肝损伤的保护效果及潜在的分子机制。方法：用50%（v/v）酒精建立酒精性肝损伤（Alcoholic liver disease，ALD）小鼠模型，再给予300 mg/kg.bw岩藻多糖干预，比较对照组，酒精组与岩藻多糖组的肝组织形态学变化、以及检测血清转氨酶水平、血清血脂五项水平、炎性因子四项水平、炎性细胞Th1、Th2和Th17的比例，自噬蛋白表达水平和LC3B荧光蛋白表达水平等指标，来探究岩藻多糖对酒精性肝损伤的改善机制。结果：岩藻多糖可改善肝组织的不良病理变化，降低小鼠血清转氨酶（ALT、AST）和血脂（TG、TC、LDL-C、TBA）水平（P＜0.05），降低血清炎性因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）和炎性细胞Th1、Th2和Th17的比例（P＜0.05），下调自噬蛋白p62、mTORC1和p70S6K等蛋白表达（P＜0.05），促进TFEB的核转位（P＜0.05），上调LC3B II蛋白和LC3B荧光蛋白的表达（P＜0.05）。结论：岩藻多糖可改善ALD小鼠肝脏脂质毒性和炎症损伤，其作用机制可能与激活自噬有关。
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