【摘 要】
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目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2（Erk1/2）、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白（Bad）的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.
【机 构】
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华北煤炭医学院附属医院神经内科,华北煤炭医学院实验中心
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目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2（Erk1/2）、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白（Bad）的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.方法：体质量240～280g雄性SD大鼠48只,随机均衡分为对照组、染毒后1,3,7,14,21d组.分次腹腔注射CO纯品气体制备DEACMP模型,观察大鼠染毒后表现,并动态监测大鼠尾血碳氧血红蛋白（COHB）浓度.取各组大鼠海马组织制备石蜡病理切片,分别采用苏木精-伊红（HE）染色、末端脱
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