论文部分内容阅读
感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明，HO-1／CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1／CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。