【摘 要】
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目的:利用同类系小鼠构建联体共生模型,研究CD4+T细胞在哮喘小鼠肺与结肠组织之间迁移的可能性,以期丰富“肺合大肠”的科学内涵.方法:利用木瓜蛋白酶滴鼻诱发小鼠哮喘,通过H
【机 构】
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北京中医药大学生命科学学院,北京100029;北京中医药大学中医学院,北京100029
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目的:利用同类系小鼠构建联体共生模型,研究CD4+T细胞在哮喘小鼠肺与结肠组织之间迁移的可能性,以期丰富“肺合大肠”的科学内涵.方法:利用木瓜蛋白酶滴鼻诱发小鼠哮喘,通过HE染色检测肺和结肠组织病理学变化,流式细胞术分析肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞的数量,肺和肠组织CD4+T细胞的比例.接着以CD45.1和CD45.2小鼠通过外科手术构建联体共生模型,随机分成对照组和模型组,模型组中的C D45.1小鼠给予木瓜蛋白酶滴鼻,对照组中的CD45.1小鼠给予等量无菌PBS溶液滴鼻.造模结束后流式细胞术分析结肠黏膜固有层CD45.1+CD3+CD4+T细胞的比例.结果:木瓜蛋白酶可诱导小鼠哮喘,其支气管周围存在明显炎症细胞浸润,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(P＜0.001)和中性粒细胞数量(P＜0.01)明显增加,肺组织CD4+T细胞比值也明显升高(P＜0.001),结肠黏膜固有层有炎症细胞浸润且CD4+T细胞比值增加(P＜0.05);联体共生小鼠血液中白细胞交换比例约50∶50,模型组中CD45.2小鼠结肠黏膜固有层CD45.1+CD3+CD4+T细胞的比例显著升高(P＜0.05).结论:木瓜蛋白酶诱发的哮喘小鼠部分肠黏膜固有层CD4+T细胞亚群可能由肺组织迁移而来,这可能是“肺合大肠”的机制之一.此外联体共生模型有助于深入挖掘“脏腑相合”理论的生物学机制.
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