目的　观察姜黄素对脱氧胆酸（DCA）诱导的人结肠癌细胞HT-29增殖的作用，探讨其可能的作用机制。方法　采用噻唑蓝比色分析法（MTT法）测定HT-29细胞增殖率，RT-PCR法检测环氧化酶2（COX-2）mRNA的表达，免疫细胞化学染色法检测COX-2蛋白的表达，放射免疫法检测前列腺素E₂（PGE₂）的含量。结果　DCA可刺激HT-29细胞增殖，上调COX-2mRNA和蛋白的表达，增加PGE₂的合成；姜黄素对DCA诱导的HT-29细胞的增殖有抑制作用，且抑制作用呈浓度-时间依赖性；姜黄素浓度≥5μmol/L、作用6h时和浓度≥0.5μmol/L、作用12h时，即可抑制DCA诱导的COX-2mRNA表达；姜黄素浓度≥1μmol/L、作用24~48h和浓度≥5μmol/L、作用6~12h，即可抑制DCA诱导的COX-2蛋白表达和PGE₂合成。结论　姜黄素可以浓度和时间依赖模式抑制DCA诱导的HT-29细胞的增殖、COX-2mRNA和蛋白的表达以及PGE₂的合成，这可能是姜黄素抑制HT-29细胞增殖的机制之一。