目的观察人成骨细胞在过量氟作用下未折叠蛋白反应(UPR)信号通路的差异基因表达,探索在氟中毒条件下成骨细胞内质网应激的作用。方法体外培养人成骨细胞染氟模型,用不同浓度的氟干预24h后MTS法检测细胞存活率和流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,用UPR信号通路PCR Array芯片检测通路中相关基因表达的情况,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白表达。结果在氟化钠浓度为0、5、10、20、40、80 mg/L时,细胞存活率分别为(100.678 5±2.830 3)%、(105.393 4±2.538 4)%、(106.125 7±2.048 3)%、(77.977 3±2.544 3)%(与对照组比较P<0.05)、(30.237 7±0.632 7)%(与对照组比较P<0.05)。流式细胞仪检测,凋亡率分别为5mg/L组4.8%,10mg/L组13.8%,20mg/L组37.0%,40mg/L组58.9%,80mg/L组63.2%(P<0.05)。PCR芯片检测发现1个基因表达下调,14个基因表达上调。Western blot结果显示,BIP、ATF4、CHOP、IRE1均呈现出不同程度的随氟剂量增加蛋白表达逐渐上调。XBP1在NaF 5~20mg/L表达逐渐增强,在40与80mg/L时表达减弱。结论氟化钠可以通过PERK和IRE1途径引起成骨细胞内质网应激,并且可以引起成骨细胞凋亡。