【摘 要】
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目的研究没食子酸对谷胱甘肽硫转移酶（GST）的影响及其作用机制。方法测定没食子酸对GST的半数抑制浓度（IC50）,考察没食子酸对GST体外活性的影响;通过没食子酸与GST的时间依赖性实
【机 构】
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成都大学附属医院药物临床试验中心;
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目的研究没食子酸对谷胱甘肽硫转移酶（GST）的影响及其作用机制。方法测定没食子酸对GST的半数抑制浓度（IC50）,考察没食子酸对GST体外活性的影响;通过没食子酸与GST的时间依赖性实验来判断其抑制机制;用没食子酸与GST超速离心和加入10 Km1-氯-2,4-二硝基苯（CDNB）实验来确认抑制机制;通过抑制动力学研究来考察抑制模型及强度。采用Western-Blot法测定各组大鼠肝、肾、肠中m GST-1蛋白的表达,考察没食子酸对GST蛋白表达的影响。结果在体外,没食子酸对GST有明显的抑制作用,其IC50=14.79μmol·L-1;经超速离心后,GST酶活性从11.81%±3.62%恢复到71.83%±2.87%,加入10 Km的CDNB后,酶活性从39.74%±6.17%恢复到89.17±3.26%,表明没食子酸对GST是可逆性抑制,属中等强度(Ki=9.49μmol·L-1)的混合型抑制;没食子酸可显著增加肝、肾、肠中GST蛋白的表达。结论在体外,没食子酸是GST的中等强度的混合型抑制剂;在体内,没食子酸能明显增强GST蛋白的表达。没食子酸代偿性诱导GST蛋白的表达且作用强于对其活性的抑制。
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