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自1968年IgA肾病(IgAN)首次报道,已40余年,其发病机制目前尚不清楚.Andre等[1]首次报道IgAN患者血清IgA1分子铰链区糖链结构异常,随后,在IgAN患者血清、扁桃体及肾脏组织中均检测到IgA1分子糖链结构异常.很多研究对参与IgA1糖基化过程的各种酶及分子伴侣的表达、活性及基因水平进行了分析,同时利用体外培养的细胞或动物模型进行研究,以寻找IgA1分子糖基化异常在IgAN发病及疾病进展中的可能作用.本文综述近年来IgAN中有关IgA1分子糖基化异常的研究进展,并介绍本研究所的相关研究。