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目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclear factorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipid peroxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD).方法随机将32只Sprague Dawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vol)和等热量的蔗糖,姜黄素(75 mg·kg-1·d-1)加工进食物中.四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1,MIP-2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP-1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154 34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P＜0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP-1表达,而其它三组大鼠肝组织中无或有弱表达;乙醇组大鼠肝组织有MCP-1,MIP2mRNA表达,其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性,炎性细胞浸润及少数肝细胞坏死,其余三组大鼠肝组织无表达,病理改变不明显.结论姜黄素能抑制慢性酒精中毒大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化,从而防止酒精诱导的肝损伤.