【摘 要】
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目的:建立小鼠特异性皮炎（Atopic dermatitis,AD）模型,观察低聚甘露糖（Mannose oligosaccharide,MOS）对小鼠AD的改善作用,并初步探讨其在免疫方面的作用机制。方法:将32只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、AD模型组、MOS治疗组以及地塞米松（Dexamethasone,DEX）阳性对照组。采用2,4-二硝基氟苯（2,4-dinitrofluorobenze
【基金项目】
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江汉大学高层次人才科研启动项目（08250001）；
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目的:建立小鼠特异性皮炎（Atopic dermatitis,AD）模型,观察低聚甘露糖（Mannose oligosaccharide,MOS）对小鼠AD的改善作用,并初步探讨其在免疫方面的作用机制。方法:将32只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、AD模型组、MOS治疗组以及地塞米松（Dexamethasone,DEX）阳性对照组。采用2,4-二硝基氟苯（2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB）反复诱导建立小鼠AD模型,共造模2周。造模第1天分别用纯水、MOS和DEX灌胃,1次/d。造模期间,动态观察并记录各组小鼠背部皮损变化以及瘙痒次数。于给药第15天处死小鼠,计算小鼠脾脏指数、胸腺指数,检测血清免疫球蛋E（Immunoglobulin-E,IgE）以及全血白细胞含量,同时取背部皮肤进行HE（Hematoxylin-Eosin,HE）染色、甲苯胺蓝染色观察其病理变化情况。免疫组化检测皮肤组织CD4+T浸润情况。ELISA法测定各组小鼠血清以及皮损中白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）和γ-干扰素（Interferon-γ,IFN-γ）水平。结果:MOS能有效减轻AD小鼠引起的免疫器官肿大,减轻皮损炎症程度,减少皮肤组织肥大细胞及CD4+T浸润数量,调节AD小鼠血清和皮损中IL-4和IFN-γ水平。结论:MOS可能通过调控Th1/Th2免疫细胞因子平衡,从而抑制了AD模型小鼠的炎症反应。
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