【摘 要】
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目的 比较缺氧致肺心病大鼠模型和M2主动免疫大鼠模型心肌在光镜和电镜下结构的异同,并且对比M2受体抗体在其改变方面所起的作用.方法 选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为4
【机 构】
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太原市中心医院呼吸内科,山西医科大学第一医院干部病房
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目的 比较缺氧致肺心病大鼠模型和M2主动免疫大鼠模型心肌在光镜和电镜下结构的异同,并且对比M2受体抗体在其改变方面所起的作用.方法 选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:(1)缺氧组:参照薛氏方法建立经典肺心病动物模型;(2)主动免疫组:以人的M2胆碱能受体细胞外第2环功能表位肽段序列作为抗原,对动物进行主动免疫;(3)对照组:正常饲养,无缺氧.(4)缺氧加免疫抑制剂(即环孢菌素-A)组:在缺氧组的基础上同时应用环孢菌素-A.人唾液酸-固相夹心法酶联免疫吸附实验(SA-ELISA法)检测血清Mz受体抗体水平;光镜及电镜下观察大鼠心肌结构的变化.结果 (1)抗体水平(P/N值)比较:随着实验进行各组比值均逐渐增高,免疫组更为迅速,最高为5.13;而缺氧组在缺氧第2周末出现有统计学意义的增高的趋势,为2.08,速度明显小于免疫组的4.66.(2)光学显微镜所见:缺氧组、主动免疫组共同表现为局部心肌细胞核疏松淡染,肌丝排列紊乱、断裂,甚至可见局部心肌细胞坏死,炎性细胞浸润;缺氧加免疫抑制剂组以上变化较轻.(3)电子显微镜所见:缺氧组、主动免疫组可以见到心肌细胞内有灶状肌原纤维溶解、肌丝断裂、线粒体肿胀;细胞膜皱缩,细胞核染色质浓缩、边集,凝集成块状;还可见核碎裂.胞浆浓缩等变化;缺氧加免疫抑制剂组以上变化较轻.结论 M2受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高.提示M2受体抗体对肺心病心脏病变的发生与发展具有重要作用.
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