探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）及白细胞介素1β（IL-1β）在2型糖尿病(T2DM)和慢性牙周炎(CP)中的作用。
方法对2014年7月至2015年7月于北京医院内分泌科住院的20~80岁T2DM患者进行牙周探诊后分为T2DM合并CP组（T2DM+CP组）70例、T2DM组40例。同期就诊于北京医院口腔科的20~80岁CP患者（CP组）30例，35名体检健康者为正常对照组。记录相关临床指标并采集受试者外周静脉血。应用酶联免疫吸附法检测血清中IL-1β浓度。应用实时荧光定量PCR法检测受试者外周血NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1（caspase-1）mRNA表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用独立样本t检验，采用Pearson或Spearman进行相关性分析。
结果T2DM+CP组血清IL-1β浓度较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高[分别为（41±10）、（28±6）、（34±8）、（31±7）ng/L，F=23.092，P<0.05]。T2DM+CP组NLRP3 mRNA表达较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高（分别为1.9±0.5、1.0、1.4±0.6、1.4±0.5，F=33.076，P<0.05）；T2DM+CP组、CP组、T2DM组ASC mRNA表达较正常对照组明显升高（分别为3.0±1.2、2.9±1.9、2.7±0.9、1.0，F=23.756，P<0.05）；T2DM+CP组、CP组caspase-1 mRNA较正常对照组明显升高（分别为1.5±0.4、1.4±0.6、1.0，F=19.155，P<0.05）。NLRP3和caspase-1 mRNA与血清IL-1β浓度呈正相关（r=0.343、0.227，均P<0.05）。
结论NLRP3炎症小体和IL-1β可促进T2DM合并CP患者慢性炎性反应，加重病情进程。