【摘 要】
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目的 探讨丙戊酸钠（VPA）对癫痫样放电海马神经元铁死亡的抑制作用及其机制。方法 原代培养孕期为19～20 d的SD大鼠胎鼠的海马神经元，建立无镁诱导的癫痫细胞模型，随机以不同的培养液进行培养，正常培养液（A组）、无镁细胞外液+0.5 mmol/L VPA（B组）和无镁细胞外液（C组）,采用CCK-8实验检测各组细胞的细胞活性，采用比色法检测各组细胞中谷胱甘肽（GSH）、铁离子和丙二醛（MDA）含
【基金项目】
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青岛市博士后应用研究项目（RZ1900011598）；
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目的 探讨丙戊酸钠（VPA）对癫痫样放电海马神经元铁死亡的抑制作用及其机制。方法 原代培养孕期为19～20 d的SD大鼠胎鼠的海马神经元，建立无镁诱导的癫痫细胞模型，随机以不同的培养液进行培养，正常培养液（A组）、无镁细胞外液+0.5 mmol/L VPA（B组）和无镁细胞外液（C组）,采用CCK-8实验检测各组细胞的细胞活性，采用比色法检测各组细胞中谷胱甘肽（GSH）、铁离子和丙二醛（MDA）含量，采用Western blot法检测各组细胞中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7a11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（Gpx4）蛋白的表达情况。结果 A～C组原代海马神经元的细胞活性、GSH含量以及SLC7a11、Gpx4蛋白相对表达水平比较差异均有显著性（F=9.844～262.900,P<0.05）,其中C组较A组显著降低（q=5.992～19.480,P<0.05）,B组较C组显著升高（q=4.610～32.190,P<0.05）。A～C组原代海马神经元的ACSL4蛋白表达及MDA、铁离子含量比较差异均有显著性（F=16.050～81.770,P<0.05）;其中C组较A组显著升高（q=7.150～14.540,P<0.05）,B组较C组显著降低（q=4.991～16.580,P<0.05）。结论 铁死亡可能参与癫痫的病理生理过程，VPA可通过抑制铁死亡和提高细胞活性对癫痫细胞模型起神经保护作用。
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