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目的 分析芪参还五胶囊对大鼠帕金森病相关基因核受体相关因子1（Nurr1）表达的影响及作用机制。方法 将30只SD大鼠均分芪参还五胶囊低、中、高剂量组及模型对照组和正常对照组，前4组大鼠于内侧前脑束单位注射6-羟基多巴胺建立帕金森病模型、对照组大鼠手术但不造模；造模后的第2天低、中、高剂量组分别大鼠给予0.93、1.87及3.75 g/（kg·d）剂量的芪参还五胶囊溶液灌胃、模型对照组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃，连续7 d；于造模成功后的第7天及第14天时，比较各组大鼠黑质纹状体的谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽-S转移酶（GSH-ST）、白细胞介素-4（IL-4）、转化生长因子（TGF-β）及Nurr1 mRNA水平，检测黑质纹状体细胞的细胞活力、侵袭能力、凋亡率，比较各组大鼠黑质纹状体的神经突触数、突触后致密物（PSD）含量、活性区长度及磷酸化蛋白激酶B（p-AKt）、蛋白激酶B（AKt）蛋白表达水平。结果 造模后第7天及第14天时，与正常对照组相比，芪参还五胶囊低、中、高剂量组及模型对照组大鼠的黑质纹状体GSH、GSH-Px、GSH-ST含量，细胞活力、侵袭能力、突触个数、活性区长度、PSD含量、p-AKt蛋白表达水平均降低；IL-4、TGF-β、Nurrl mRNA水平，细胞凋亡率和AKt蛋白表达水平均升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与高剂量组相比，低剂量和中剂量组、模型对照组大鼠的黑质纹状体GSH、GSH-Px、GSH-ST含量、细胞活力、侵袭能力、突触个数、活性区长度、PSD含量、p-AKt蛋白表达水平均降低，IL-4、TGF-β、Nurr1 mRNA水平、细胞凋亡率、AKt蛋白表达水平均升高，且造模后第14天时低、中、高剂量组大鼠的黑质纹状体GSH、GSH-Px、GSH-ST含量、细胞活力、细胞侵袭能力、突触个数、活性区长度、PSD含量、p-AKt蛋白表达水平随着芪参还五胶囊剂量的升高而升高，IL-4、TGF-β、Nurr1 mRNA水平、细胞凋亡率、AKt蛋白表达水平随着芪参还五胶囊剂量的升高而降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 芪参还五胶囊可能通过抑制PI3K/AKt信号通路，影响PD模型大鼠黑质纹状体氧化还原反应，缓解炎症反应，降低细胞活力和侵袭能力，促进凋亡，保护神经元突触结构完整及超微结构。