【摘 要】
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目的:通过观测游泳运动对膝骨关节炎(KOA)小鼠软骨基质降解及NF-质降信号通路介导的炎症反应的影响,探讨游泳运动延缓KOA小鼠软骨退变的分子机制.方法:3月龄C57BL/6小鼠40只,随机分为空白组(Blank)、ACLT模型组(ACLT)、ACLT模型+游泳组(ACLT+Swim)、假手术组(Sham)和假手术+游泳组(Sham+Swim).采用前交叉韧带横断术(ACLT)制作KOA模型,手术2周后,游泳组小鼠进行6周的无负重游泳运动(40 min/d,5 d/周).游泳结束后,取各组小鼠膝关节软骨,
【机 构】
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南京中医药大学体育部,江苏 南京 210023;南京中医药大学中医骨伤修复与重建新技术实验室,江苏 南京 210023;南京中医药大学康复治疗学教研室,江苏 南京 210023;南京中医药大学中医骨伤
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目的:通过观测游泳运动对膝骨关节炎(KOA)小鼠软骨基质降解及NF-质降信号通路介导的炎症反应的影响,探讨游泳运动延缓KOA小鼠软骨退变的分子机制.方法:3月龄C57BL/6小鼠40只,随机分为空白组(Blank)、ACLT模型组(ACLT)、ACLT模型+游泳组(ACLT+Swim)、假手术组(Sham)和假手术+游泳组(Sham+Swim).采用前交叉韧带横断术(ACLT)制作KOA模型,手术2周后,游泳组小鼠进行6周的无负重游泳运动(40 min/d,5 d/周).游泳结束后,取各组小鼠膝关节软骨,HE染色观察软骨病理学改变,免疫组织化学染色检测软骨中炎症介质表达、RT-PCR法检测软骨基质相关指标mRNA表达、Western blot技术检测软骨基质及NF-κB通路相关分子蛋白表达,ELISA方法检测血清中炎症指标表达水平.结果:1)与空白组相比:ACLT组软骨损伤明显,Mankin\'s评分显著升高(P<0.01);软骨ColⅡ含量显著下降,而MMP-13表达增高(P<0.01);软骨中炎症介质COX-2、iNOS表达增高,血清炎症因子TNF-α、IL-6表达亦增高(P<0.01);NF-κB通路中磷酸化p65、IκBα蛋白水平显著升高(P<0.01).2)与ACLT组相比:ACLT+Swim组Mankin′s评分明显下降(P<0.01)ColⅡmRNA(P<0.05)及蛋白水平(P<0.01)均提升,MMP-13mRNA及蛋白水平均显著下降(P<0.01),软骨中炎症介质COX-2、iNOS及血清炎症因子TNF-α、IL-6均显著降低(P<0.01),p65、IκBα磷酸化水平亦明显下降(P<0.01).结论:中等强度游泳运动可能通过调控NF-κB信号通路介导的炎症反应,抑制软骨基质降解从而延缓软骨退变,干预KOA小鼠病理进程.
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