自身免疫性肝炎小鼠肝组织神经细胞粘附分子的表达

来源 :中华肝脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gdtk88
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目的观察实验性自身免疫性肝炎(EAH)肝组织中神经细胞粘附分子(NCAM)的表达,并探讨其表达强度与肝组织学分级的相关性。方法以同种系S-100肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后于第1和第7大于C57BL/6小鼠腹腔注射诱导EAH模型。分别于首次免疫后第7、14和21天处死小鼠。以免疫组织化学和RT-PCR 法研究NCAM表达。结果EAH模型组小鼠肝内NCAM表达逐渐增强,淋巴细胞浸润和肝细胞破坏逐渐加重。强的松龙可改善肝组织学分级,并抑制NCAM的表达。NCAM的表达强度与肝组织学分级呈正相关(r=0.71,P<0.01)。结论NCAM作为移行信号而便于淋巴细胞的肝内浸润,从而诱导肝细胞的损伤。 Objective To observe the expression of neural cell adhesion molecule (NCAM) in experimental autoimmune hepatitis (EAH) and to investigate the relationship between the expression of NFAM and the histological grading of liver. Methods EAH model was induced by intraperitoneal injection of the 1st and 7th larger C57BL / 6 mice after the mice were fully emulsified with S-100 liver antigen and Freund’s complete adjuvant. Mice were sacrificed on days 7, 14 and 21, respectively, after the first immunization. NCAM expression was studied by immunohistochemistry and RT-PCR. Results The expression of NCAM in the liver of EAH model mice gradually increased, and the infiltration of lymphocytes and the destruction of hepatocytes gradually increased. Prednisolone can improve liver histological grade, and inhibit the expression of NCAM. The expression intensity of NCAM was positively correlated with liver histological grade (r = 0.71, P <0.01). Conclusion NCAM as a migration signal and facilitate the intrahepatic infiltration of lymphocytes, thereby inducing liver cell injury.
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