【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对内毒素血症大鼠海马区凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达及认知功能的影响. 方法 健康清洁SD雄性大鼠24只,6周龄,体重200～250 g,采
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院麻醉科,沈阳,110001
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目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对内毒素血症大鼠海马区凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达及认知功能的影响. 方法 健康清洁SD雄性大鼠24只,6周龄,体重200～250 g,采用随机数字表法将其分为3组(每组8只):对照组(C组)、内毒素组(E组)和Dex组(D组).D组腹腔注射Dex 50 μg/kg,30min后尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5 mg/kg;E组腹腔注射等容量(2ml)生理盐水,30 min后尾静脉注射LPS 5 mg/kg;C组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后尾静脉注射等容量生理盐水.各组于给药后12h,用Morris迷宫测试大鼠认知功能的变化,其后处死大鼠,取大脑海马组织.TUNEL法检测组织凋亡指数(apoptosis index,AI),免疫组织化学法分别检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与C组比较,E组和D组潜伏期和游泳总距离增加,穿越平台次数减少(P＜0.05);与C组比较,E组Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);D组Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).与E组比较,D组AI明显降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05). 结论 Dex可以改善内毒素血症大鼠的认知功能,其机制可能与调节Bcl-2和Bax蛋白表达,减轻海马区神经元凋亡有关.
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