论文部分内容阅读
目的:观察"嗅三针"干预对脂多糖(LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠嗅球超微结构和中脑黑质胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,为帕金森病的早期诊治提供思路及证据。方法:选用C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、模型组、电针组、药物组,每组10只。除空白组外,其余各组均用经鼻灌注LPS 30 d建立帕金森模型。电针组自造模结束第1天起取双侧"迎香""印堂"穴进行电针干预,留针20 min,每日1次,5 d为一疗程,疗程间休息2 d,共进行4个疗程。药物组腹腔注射左旋多巴注射液10 mg/m L,每日1次,5 d为一疗程,疗程间休息2 d,共进行4个疗程。空白组与模型组不进行干预。各组小鼠于干预结束后第1天采用足迹分析及游泳试验评分法进行行为学测试,并采用透射电镜观察嗅球超微结构变化,免疫印迹法测定中脑黑质GFAP蛋白表达的变化。结果:(1)造模后,模型组、电针组、药物组小鼠震颤、怕冷等症状显著,且体质量较空白组显著下降(均P<0.01);行为学测试结果显示,模型组、电针组、药物组小鼠步长及游泳时间均较空白组小鼠显著减少(均P<0.01),确认造模成功。(2)第1个疗程后,电针组未见震颤、怕冷、立毛等症状。经4个疗程干预后,电针组小鼠体质量较模型组显著升高(P<0.05),药物组未见震颤、怕冷、立毛等症状,但体质量较模型组未发生明显变化(P>0.05)。(3)干预后,与空白组比较,模型组小鼠步长及游泳时间均显著减少(均P<0.01);与模型组比较,电针组和药物组小鼠步长和游泳时间明显增加(均P<0.01)。(4)干预后,与空白组比较,模型组嗅球组织细胞器及超微结构病理改变明显,与模型组比较,电针组改善了嗅球超微结构。(5)干预后,与空白组比较,模型组小鼠黑质中GFAP蛋白的表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组与药物组黑质中GFAP表达均下降(均P<0.05)。结论:"嗅三针"早期干预可以改善LPS经鼻诱导的帕金森病模型小鼠行为学障碍,其机制可能与"嗅三针"改善嗅球超微结构及降底黑质GFAP的表达有关。