目的探讨微小RNA-29b（miR-29b）在地氟醚处理减轻大鼠心肌梗死中的作用。方法成年雄性健康Wistar大鼠80只,10周龄,体重350～400 g,随机分为五组:假手术组（S组）、心肌梗死组（MI组）、地氟醚组（MD组）、空载AAV9组（MA组）和miR-29b沉默组（MR组）,每组16只。S组仅分离冠状动脉不结扎,其余组均建立心肌梗死模型,S组和MI组造模前3 d经尾静脉注射磷酸缓冲液（PBS）,MD组造模前3 d经尾静脉注射PBS,并于造模前30 min吸入5.9%地氟醚1 h,之后吸入1.3%地氟醚维持麻醉,MA组和MR组造模前3 d分别经尾静脉注射AAV9、AAV9-miR-29b-sponge,余同MD组。再灌注120 min后,采用Werstern blot法检测心肌组织转录激活因子3（STAT3）、p-STAT3、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白含量;RT-qPCR检测心肌组织miR-29b表达量;红四氮唑（TTC）和HE染色观察心肌梗死面积百分比和组织形态;TargetScan预测并用双荧光素酶实验验证miR-29b与STAT3的靶向关系。结果与S组比较,MI组STAT3、、p-STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白相对含量明显升高,miR-29b相对表达量明显降低,心肌梗死面积百分比明显增大（P<0.05）,心肌组织可见炎症浸润等损伤。与MI组比较,MD组STAT3、p-STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白相对含量明显降低,miR-29b相对表达量明显升高,心肌梗死面积百分比明显减小（P<0.05）,心肌组织损伤减轻。与MA组比较,MR组STAT3、p-STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白相对含量明显升高,miR-29b相对表达量明显降低,心肌梗死面积百分比明显增大（P<0.05）,心肌组织损伤加重。转染STAT3-3′UTR-WT、miR-29b mimics的心肌细胞荧光素酶活性明显弱于转染STAT3-3′UTR-WT、miR-29b NC的心肌细胞（P<0.05）。结论地氟醚处理可通过上调miR-29b表达,靶向抑制STAT3表达,抑制STAT3相关炎症反应,减轻大鼠心肌梗死损伤,发挥心肌保护作用。