【摘 要】
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目的探讨干扰素(IFN)-α诱导抑郁症的发生机制。方法 SD大鼠30只随机分为IFN组、慢性不可预知温和应激(CUMS)组、正常组各10只。IFN组皮下注射IFN-α,CUMS组进行孤养给予CUMS
【基金项目】
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河北省科技厅指令性项目(14277730D,11276103D-62);河北省病原生物学省级重点学科资助(冀高教〔2013〕4号)
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目的探讨干扰素(IFN)-α诱导抑郁症的发生机制。方法 SD大鼠30只随机分为IFN组、慢性不可预知温和应激(CUMS)组、正常组各10只。IFN组皮下注射IFN-α,CUMS组进行孤养给予CUMS,正常组给予等剂量生理盐水皮下注射。造模后4、8、12 w时,通过糖盐水实验、旷场试验和新环境进食抑制时间进行大鼠行为学实验。造模后12 w时,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清Th1/Th2细胞因子的表达水平;应用电化学发光法检测各组血清甲状腺激素水平。结果与正常组和IFN组比较,CUMS组首先在4 w时,大鼠的行为学实验出现显著性差异(P>0. 05),随着时间延长,逐渐增强;与正常组比较,IFN组在应用IFN皮下注射第4周时,大鼠的行为学实验没有明显改变(P>0. 05),到第8周时开始出现行为学异常(P<0. 05),到12 w时,行为学变化与CUMS组差异无统计学意义(P>0. 05)。与正常组比较,IFN组和CUMS组大鼠血清Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著增高,Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平降低(P <0. 05),IFN组和CUMS组差异无统计学意义(P>0. 05)。与正常组比较,CUMS组和IFN组在处理因素实施12 w时均出现甲状腺激素减低,促甲状腺激素(TSH)升高,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)降低,差异有统计学意义(P<0. 05),IFN组与CUMS组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 IFN-α能够成功制备大鼠抑郁症模型可能是IFN-α通过调节Th1/Th2平衡导致大鼠甲状腺功能低下诱发抑郁。
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