【摘 要】
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目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用.方法 2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院实验室进行实验,选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分为对照组、七氟烷组、七氟烷+丙泊酚组(联合组),各10只.七氟烷组吸入1.5％七氟烷干预,联合组在七氟烷组基础上加丙泊酚150 mg/kg腹腔注射,对照组给予等体积的生理盐水干预,均连续干预2周.干预后各组大鼠行Morris水迷宫实验,观察大鼠海
【机 构】
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445000 湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院麻醉科
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目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用.方法 2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院实验室进行实验,选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分为对照组、七氟烷组、七氟烷+丙泊酚组(联合组),各10只.七氟烷组吸入1.5％七氟烷干预,联合组在七氟烷组基础上加丙泊酚150 mg/kg腹腔注射,对照组给予等体积的生理盐水干预,均连续干预2周.干预后各组大鼠行Morris水迷宫实验,观察大鼠海马神经细胞凋亡情况,检测氧化应激相关指标、凋亡相关因子及PI3K/Akt通路蛋白表达水平.结果 逃避潜伏期、海马神经细胞凋亡率比较,七氟烷组>联合组>对照组(F/P=17.038/0.001、36.834/0.001),穿越平台次数、目标象限停留时间占比比较,七氟烷组对照组(F/P=35.166/0.001、20.773/0.001、43.896/0.001、17.462/0.001),SOD、GSH-Px、Bcl-2水平及PI3K、p-Akt表达比较,七氟烷组<联合组<对照组(F/P=12.092/0.001、16.243/0.001、15.236/0.001、28.850/0.001、28.869/0.001).结论 丙泊酚能改善七氟烷诱导的大鼠认知功能、氧化应激反应,抑制神经细胞凋亡,可能与PI3K/Akt通路有关.
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