【摘 要】
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目的 探究微小RNA-489-3p（miR-489-3p）在先天性甲状腺功能减退症（CH）新生大鼠中的表达及其靶向调节Jagged1对大鼠神经元凋亡的影响。方法 20只孕大鼠分为对照组、CH组[孕鼠灌胃6-丙基-2-硫尿嘧啶（PTU）]、CH+阴性对照组（孕鼠灌胃PTU，幼鼠尾静脉注射miR-489-3pantagomirnegativecontrol）、CH+miR-489-3p拮抗剂组（孕鼠灌
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目的 探究微小RNA-489-3p（miR-489-3p）在先天性甲状腺功能减退症（CH）新生大鼠中的表达及其靶向调节Jagged1对大鼠神经元凋亡的影响。方法 20只孕大鼠分为对照组、CH组[孕鼠灌胃6-丙基-2-硫尿嘧啶（PTU）]、CH+阴性对照组（孕鼠灌胃PTU，幼鼠尾静脉注射miR-489-3pantagomirnegativecontrol）、CH+miR-489-3p拮抗剂组（孕鼠灌胃PTU，幼鼠尾静脉注射miR-489-3p antagomir），孕鼠所产幼鼠于分娩后第7日开展实验，每组纳入12只幼鼠。ELISA检测血清促甲状腺素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平；TUNEL检测海马神经元凋亡情况；实时荧光定量PCR（RT-qRCR）检测海马中miR-489-3p及Jagged1 mRNA水平；Western blot检测海马中Jagged1蛋白水平；双荧光素酶验证miR-489-3p与Jagged1的靶向关系。细胞实验分析重组Jagged1对miR-489-3p mimics诱导的海马神经元凋亡的影响。结果 与对照组相比，CH组、CH+阴性对照组幼鼠血清TSH水平、神经元凋亡数量、miR-489-3p水平明显增加（P<0.05）,FT3、FT4水平、体重、Jagged1 mRNA及蛋白水平明显减少（P<0.05）；与CH组、CH+阴性对照组相比，CH+miR-489-3p拮抗剂组幼鼠血清TSH水平、神经元凋亡数量、miR-489-3p水平明显降低（P<0.05）,FT3、FT4水平、体重及Jagged1 mRNA及蛋白水平明显增加（P<0.05）。TargetScan分析显示Jagged1mRNA的3’UTR含有与miR-489-3p序列配对的保守碱基，且经双荧光素酶验证二者靶向关系。细胞实验显示，重组Jagged1可显著减轻miR-489-3p mimics诱导的海马神经元凋亡。结论 抑制miR-489-3p靶向上调Jagged1可减轻CH所致海马神经元凋亡。
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