目的:探讨循经取穴对心肌缺血大鼠的保护效应及对心肌细胞能量代谢的影响与作用机制。方法:104只健康12周SD大鼠,适应性喂养1周,无疾病表现后纳入实验;取SD大鼠24只,雌雄不限,按随机数字表法分为空白组和假手术组,每组12只;再取剩余SD大鼠80只,通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,造模成功率为60%,存活48只,按随机数字表法分为模型组、循经取穴组、他经取穴组和非经非穴组,共4组,每组12只。空白组不给予手术造模,仅捆绑固定;假手术组开胸后未结扎冠状动脉。造模后模型组仅捆绑固定,循经取穴组给予电针"内关"干预;他经取穴组给予电针"合谷"干预;非经非穴组给予电针大鼠前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处干预。每次捆绑固定或电针干预30 min,每日1次,连续5 d。检测各组大鼠心电图,采用Tunel检测心肌细胞凋亡率,并采用高效液相检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)的含量。结果:各组造模大鼠ST段电压均高于造模前(P<0.05),干预后与模型组比较,循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组Ⅱ导联ST段抬高(P<0.01,P<0.05)、心肌细胞凋亡率明显下降(均P<0.01),与他经取穴组、非经非穴组比较,循经取穴组心肌细胞凋亡率明显降低(均P<0.01)。与模型组比较,循经取穴组干预后ATP含量升高(P<0.05);与非经非穴组比较,循经取穴组干预后ATP含量升高(P<0.05)。与模型组比较,循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组干预后ADP、AMP含量降低(均P<0.05);循经取穴组干预后能量负荷(EC)高于模型组(P<0.05)。结论:循经取穴能有效的减轻心肌组织的损害,其机制可能是提升心肌ATP的含量,降低心肌ADP、AMP的含量,使EC水平升高,抑制心肌细胞凋亡,起到保护心肌组织和细胞作用。