右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响

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目的 探讨右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响.方法 人乳腺癌SKBR-3细胞株细胞设SKBR-3细胞组、顺铂组(100.0?μg/mL)、右美托咪定低剂量组(100.0?μg/mL)、右美托咪定高剂量组(200.0?μg?/mL),各组每孔设6个平行样,培养72?h.培养结束后,使用MTT测定法测定细胞活力,Giemsa溶液染色计算克隆形成数目,伤口愈合测试细胞侵袭能力,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,RT-PCR法及western-blot法测细胞MAPK、JNK、Bcl-2基因和蛋白水平.结果 与SKBR-3细胞组比较,顺铂组、右美托咪定低/高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2?mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05).与顺铂组比较,右美托咪定低/高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2?mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05).与右美托咪定低剂量组比较,右美托咪定高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2?mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05).结论 右美托咪定能明显抑制SKBR-3乳腺癌细胞增殖、转移、侵袭,促进其凋亡,与剂量呈正性相关,其作用机制可能与明显抑制SKBR-3细胞MAPK、JNK、?Bcl-2?mRNA和蛋白的表达进而抑制MAPK/JNK/Bcl-2信号通路的激活有关.
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