【摘 要】
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目的:探讨获得性再生障碍性贫血(AA)患者T细胞表面VLA-4、CX3CR1的表达在AA发病机制中的作用。方法:①流式细胞术分析46例AA患者(20例重型AA,26例非重型AA)骨髓和外周血中T淋
【机 构】
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山东大学齐鲁医院血液科,山东大学齐鲁医院病理科,山东大学齐鲁医院心血管重构与功能研究重点实验室,山东大学齐鲁医院临床基础研究所,
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目的:探讨获得性再生障碍性贫血(AA)患者T细胞表面VLA-4、CX3CR1的表达在AA发病机制中的作用。方法:①流式细胞术分析46例AA患者(20例重型AA,26例非重型AA)骨髓和外周血中T淋巴细胞亚群的变化以及VLA-4、CX3CR1在T淋巴细胞亚群上的表达。②ELISA方法测定其骨髓和外周血浆中VCAM-1(VLA-4的配体)、Fractalkine(CX3CR1的配体)的含量。结果:①AA患者外周血中CD3+细胞比例基本正常(P>0.05),CD8+细胞比例明显上升,CD4+细胞比例明显下降(P<0.01);骨髓中CD3+、CD8+细胞比例均明显升高(P<0.01),CD4+细胞比例减低仅在重型AA患者中差异有统计学意义(P<0.05)。②AA患者骨髓和外周血T细胞亚群表面VLA-4的表达与对照组比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。然而患者骨髓和外周血中CD3+/CX3CR1+细胞、CD3+/CD4+/CX3CR1+细胞以及CD3+/CD8+/CX3CR1+细胞比例均升高(P<0.05),尤其CD3+/CD8+/CX3CR1+细胞比例升高更为显著(P<0.01)。③AA患者骨髓和外周血浆中VCAM-1水平与对照组比较均无明显变化(P>0.05)。而Fractalkine水平在重型和非重型AA患者骨髓中以及重型AA患者外周血浆中均升高(P<0.05)。结论:获得性AA作为一种T细胞介导的免疫性疾病,存在T细胞亚群失衡。T细胞通过高表达CX3CR1,与Fractalkine相互作用,从外周血迁移到骨髓,并在骨髓中积聚导致造血干/祖细胞的破坏。
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