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Moynahan等报告肠病性肢端皮炎患者的低水平血浆锌,经用锌补充治疗后获得了临床痊愈。这些发现已被证实,但对于锌治疗本病的机理尚不完全了解。Loembeck等证实肠病性肢端皮炎病人的肠对锌吸收不良,可能是由于肠道嗜酸颗粒性细胞的超微结构损害所致。有人在缺乏锌的鼠肠中也发现有类似的损害。
肠病性肢端皮炎,锌和肠道嗜酸颗粒性细胞(Paneth\'s Cells)内的超微结构损害
【摘 要】
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Moynahan等报告肠病性肢端皮炎患者的低水平血浆锌,经用锌补充治疗后获得了临床痊愈。这些发现已被证实,但对于锌治疗本病的机理尚不完全了解。Loembeck等证实肠病性肢端皮炎病人的肠对锌吸收不良,可能是由于肠道嗜酸颗粒性细胞的超微结构损害所致。有人在缺乏锌的鼠肠中也发现有类似的损害。
【机 构】
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【出 处】
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国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
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1978年4期
其他文献
1950年以前全身性红斑狼疮(SLE)常为迅速死亡的疾病。自从狼疮细胞现象的发现,随后抗DNA抗体及补体检查的应用,使更多的病例得到早期诊断,而激素的治疗,以及免疫抑制剂、抗菌素及透析技术等的应用,延长了本症患者的生存期。本文对81例SLE进行为期5年的观察,并对比各作者不同年份的报告(表1),显示生存期逐渐延长。
近年来形成了一种概念,即染色均匀的完整菌是活菌,非完整菌是退化菌和死菌。作者用鼠足垫接种法对此作了进一步的研究。在所做20次实验中,有12次接种物含染色均匀的完整菌为1～10%,8次为0%。为排除砜类药及其他化学治疗制剂对菌形态的影响,接种物系用鼠足垫传代物。作者将染色均匀和长至少是宽的5倍的菌称为完整菌,将锯齿状、念珠状、哑铃状、球菌状、碎片状以及长小于宽的5倍的粗短形菌称为非完整菌。实验结果表
期刊
色素性干皮病(XP)是一种常染色体隐性遗传光敏性疾病。患者的皮肤和眼对光敏感、日光诱发的皮肤癌发生率较正常人高1000倍以上。UV引起的DNA损伤存在修复切割缺陷,UV诱发的额外DNA合成增加。已证实XP有7种异型(A-G)。Cockayne综合征(CS)为另一种隐性遗传光敏性疾病。除光敏外,尚有发育停滞,进行性神经变性,色素视网膜病,白内障、耳聋、龋齿等临床表现。
利用组织特异表达的基因作为载体,可以构建该组织特异表达目的基因的转基因动物.表皮特异表达突变角蛋白基因的小鼠表现出与单纯大疱性表皮松解症和表皮松解性角化过度病相似的临床表型.定向表达猴病毒40癌基因于色素细胞的转基因小鼠可以自发形成恶性黑素瘤.定向表皮表达相关基因如生长因子、癌基因等则是活体研究这些基因必不可少的手段.转基因动物可以帮助我们确定某些疾病的病因,并为治疗措施的实施提供有效的评估系统.
Liebow等(1972年)首先报告淋巴瘤样肉芽肿病包括血管炎性、血管破坏性、肉芽肿性及淋巴网织细胞增生性病变,主要侵犯部位为肺部、皮肤、肾脏、中枢及周围神经系统。虽然,部分病例可发展成为淋巴瘤,但是典型的网织内皮部位――淋巴结、脾脏及骨髓,则往往不受累及。本病可发生于任何年龄,以中年人为多见,男女发病比例约为2:1。大约有70%病例在5年内死亡。
原发性骨髓纤维性变,又称髓细胞样脾肿大。本文介绍2例原发性骨髓纤维性变病程中出现皮肤骨髓样组织变形的特异性损害,资料中尚无类似病例报告。例1,男性,62岁。脾脏肿大伴白细胞增高和髓细胞血症。胸骨穿刺确诊。发病3年后出现周围淋巴结肿大和剧烈瘙痒,无皮疹。接着产生弥漫性皮肤浸润和轻度红斑。皱折部位皮损尤著,整个皮肤增厚。临床表现逐渐加剧,但无急性转移的血液系统表现。于发病后第5年因感染和严重贫血而死亡
期刊
本文报告银屑病关节炎(PA)103例。按有关资料报道,银屑病伴骨―关节损害发生率在1～61%之间。骨―关节病变大多出现在皮损之后,但亦见到比皮损出现早或同时出现,有9～15%银屑病人伴骨损害而缺乏关节病变。
红斑病或红斑类皮肤疾患系指以红斑为主要症状的疾患的总称,实际上包括种类繁多的皮肤病及症候群。其中如多形红斑和结节性红斑等有不少是我们所熟悉的常见病,毫无异议红斑病在日常皮肤科临床上占有重要地位。但是对红斑病的类型如何进行整理分类,这对皮肤科医生来说是很有意义的,同时也具有一定的困难。
期刊
作者为了研究各种慢性肝病皮肤微循环的解剖学改变,自20名患者和10名健康对照者手背取皮肤活检,进行组织学和组织化学检查.肝病组包括:小结节性肝硬化8例,大结节性肝硬化5例,慢性活动性肝炎5例慢性迁延性肝炎2例.所有病例均经肝活检、临床和化验检查确诊.手背皮肤活检标本用苏木精伊红染色、过碘酸希夫氏(PAS)染色、Gomory和Orcein染色,重点观察真皮乳头和乳头下层血管丛和血管交通支的变化.