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为深究WZ系列抑制剂强效抑制突变型表皮生长因子受体（T790MEGFR）的内在机制，用密度泛函理论（DFT）在B3LYP／6-31G（d）计算水平上对进入I临床试验阶段的T790M EGFR不可逆抑制剂HKI-272及WZ系列抑制剂进行了研究。结果表明，WZ系列抑制剂在参与Michael加成反应的能力、与T790M EGFR形成的氢键的强度等方面，都优于HKI-272。抑制剂中的参与形成氢键的氢键供体N原子所带的NBO电荷与抑制剂的抗肿瘤功效高度相关。