MiRNA155-DNA甲基化介导mitoKATP调节线粒体自噬在芪参益气滴丸改善心肌缺血再灌注损伤分子机制的理论探讨

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急性心肌缺血状态下,miRNA表达可以调控相关基因及蛋白,减少心肌细胞损伤,进而发挥保护心肌的作用,然而具体机制仍需进一步探究。近期研究发现mitoKATP通道的开放可以调节线粒体自噬,且miRNA-DNA甲基化的启动在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。前期发现中药复方芪参益气滴丸通过介导mitoKATP通道调节线粒体自噬进而明显改善心肌缺血,且动物实验证实miR-155在细胞自噬调节、炎症反应、血管平滑肌细胞迁移方面有显著作用。故提出假设芪参益气滴丸可以激活miRNA155-DNA甲基化介导的mitoKATP开放,进而调节线粒体自噬改善心肌缺血。本文通过阐述线粒体自噬与心肌缺血后的氧化应激损伤的关联性,及其在芪参益气滴丸通过调节MiRNA155-DNA甲基化介导mitoKATP调节线粒体自噬进而改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制进行探讨,为相关研究提供理论思路。
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