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早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.