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目的观察一氧化氮（NO）在癫痫发作早期的抗发作效应及可能的细胞学机制。方法应用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基精氨酸（L—NNA）对红藻氨酸（KA）致痫大鼠的发作进行干预，同时用免疫组织化学染色方法观察海马结构皎质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达：结果KA致痫3h大鼠海马结构GFAP免疫反应性发生区域性增强改变，增强区主要为CA3-CA1锥体细胞层（P）和齿状回门区（h）；L—NNA预处理组上述区域性增强改变更明显，同时致痫大鼠湿狗样摇动（WDS）的潜伏期缩短、Baran评分增加，症状加重。结论内源性